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甲狀腺的自身抗體有四種，分別為促甲狀腺受體抗體（TR-Ab）、抗甲狀腺球蛋白抗體(TG-Ab)、抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPO-Ab）和 抗鈉/碘同向轉運體抗體（anti-NIS）。

這樣的自身抗體卻存在了很多顯為人知的”罪行“！下面就和上海遠慕生物科技技術人員一起揭開它的秘密吧！

“勾結同黨”，直接傷害甲狀腺

TPO-Ab和TG-Ab破壞力很強，它們會對甲狀腺造成極大的損傷——抑制甲狀腺激素合成、破壞甲狀腺細胞，*終導致甲狀腺功能減退癥的發(fā)生。

罪行描述：

（1）高滴度的TPO-Ab，提示自身免疫性甲狀腺炎如橋本氏甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎的可能；

（2）約半數(shù)TPO-Ab陽性的孕婦，將難以逃脫產后甲狀腺炎的魔爪；

（3）亞臨床甲減的患者，即使甲狀腺功能正常，若TPO-Ab陽性，將來臨床甲減的發(fā)生率會增加；

（4）約60 %的Graves病患者及 80 %的自身免疫性甲狀腺炎患者血清中有TG-Ab。

采取對策：

①臨床甲減可使用左旋甲狀腺素治療，亞臨床甲減伴有TPO-Ab陽性也需視情況使用左旋甲狀腺素；

②如對于血硒水平較低者可給予硒制劑治療；

③甲狀腺功能正常而TPO-Ab陽性者需長期隨訪甲狀腺功能。

“鳩占鵲巢”，影響甲狀腺素合成和分泌

甲狀腺維持正常工作時，需要促甲狀腺素（TSH）與促甲狀腺素受體（TSHR）結合后，才能調節(jié)甲狀腺素分泌，但TR-Ab經(jīng)常會來中間搗鬼——

罪行描述：

TR-Ab的其中一種功能蛋白——甲狀腺刺激抗體（TS-Ab）鳩占鵲巢，與TSHR結合，還能模擬TSH的生物學效應，促使甲狀腺素合成和分泌增加，從而引起甲狀腺腫及Graves病。

TRAb的另一種功能蛋白——甲狀腺刺激阻滯性抗體（TSB-Ab）也同樣會鳩占鵲巢與TSHR結合，阻斷甲狀腺素合成分泌，引起甲減，故在部分橋本氏甲狀腺炎患者的血液中也可檢測到TSBAb。

采取對策：

①甲亢患者若TRAb陽性則強烈提示Graves��；

②抗甲亢藥物治療具有調節(jié)免疫作用，可使TRAb逐漸恢復正常，治療過程中可監(jiān)測TRAb，若進一步升高，說明病情反復，需要增加抗甲亢藥物治療量或者是延長藥物減量階段。

影響生育

甲狀腺自身抗體對女性生育有間接的傷害，以TPO-Ab和TR-Ab*具代表性。

罪行描述：

（1）妊娠時，機體對甲狀腺激素需求增加，但TPO-Ab 陽性時易并發(fā)甲減，導致母體的甲狀腺激素更加不足；

（2）TPO-Ab還影響胎盤功能，讓TPO-Ab 陽性的孕婦發(fā)生流產、死胎、早產和胎兒發(fā)育異常等的風險增加；

（3）母體血液循環(huán)中 TR-Ab滴度越高，新生兒越有可能發(fā)生甲亢。

采取對策：

①TPO-Ab陽性的孕婦，需監(jiān)測甲狀腺功能；出現(xiàn)臨床甲減或亞臨床甲減者，需盡早使用左甲狀腺素將TSH控制在指南的建議范圍（妊娠早期為0.1～2.5 mIU/L，中期0.2～3mIU/L，晚期0.3～3 mIU/L）；

②母親TR-Ab陽性的新生兒要在出生后監(jiān)測甲狀腺功能及TR-Ab水平。